青少年型牙周炎_青少年型牙周炎的症状_青少年型牙周炎治疗

青少年型牙周炎

概述：青少年型牙周炎(juvenile periodontitis，JP)过去曾被称为牙周变性(periodontosis)。Gottlieb于1923年首次报告1例死于流感的年轻男性患者，其牙周组织有严重的变性及牙槽骨吸收。作者认为这是不同于单纯性牙周炎的一种疾病，命名为弥漫性牙槽萎缩(diffuse atrophy of the alveolar bone)，后又提出牙骨质的先天发育不良可能为本病的病因。Orban和Weinmann于1942年提出牙周变性的命名并根据一例尸体解剖的结果，提出该病首先发生于牙周膜主纤维的变性，导致牙骨质停止新生和牙槽骨吸收，然后才是结合上皮增生和炎症的发生。此后一段时期内普遍认为本病是由于某种全身因素引起的牙周组织变性，而炎症是继发的。但大量的临床观察和动物实验未能找到变性的证据。1966年世界牙周病专题讨论会提出摒弃牙周变性的名词，但指出的确在青少年中存在着一种与成人型不同的牙周炎。1969年Butler引用Chaput等在1967年提出的法文名称，将本病命名为青少年型牙周炎。此名称逐渐得到公认，因为：①该病的主要病理变化还是炎症，而非变性；②发生于年轻人；③从临床特点来看确实有别于成人型。Baer在1971年提出本病的定义为“发生于全身健康的青少年的一个以上恒牙的牙槽骨快速破坏……牙周破坏程度与局部刺激物的量不一致”。Baer虽仍坚持称本病为牙周变性，但他所提出的7条诊断标准，至今仍被用作对青少年型牙周炎的严格诊断依据。

流行病学

流行病学：利用X线片和遵循Baer的诊断标准，在芬兰和瑞士对16岁青少年的调查研究报告青少年型牙周炎的患病率为0.1%。Saxby(1987)报告7266名15～19岁英国学生中患病率为0.1%。在圣地亚哥和智利对2500名15～19岁青少年的研究报告该病的患病率为0.32%。但不同种族之间有区别：白种人为0.02%，非洲人为0.8%，亚裔人为0.2%。我国尚缺乏可靠的资料，据少数报告，在11～20岁青少年中患病率为0.43%～0.47%。多数报告女性多于男性。

病因

病因：对青少年型牙周炎的病因虽然尚未完全明了，但对本病病因的研究是目前牙周病学领域最广泛和深入的课题之一。已能肯定微生物和机体防御能力的缺陷是引起本病的两个主要因素。

1.微生物青少年型牙周炎病变部位的龈下菌斑较薄(20～200μm)，一般不钙化，以非附着菌斑为主，放线共生放线杆菌(A．actinomycetemcomitans)和嗜二氧化碳噬纤维菌(Capnocytophaga)被认为是青少年型牙周炎的主要可疑致病菌，但青少年型牙周炎的龈下菌群极为复杂，各家报道也有差异。近年来有人提出假设，认为放线共生放线杆菌可能是最初发病时的主要致病菌，一旦疾病成立和加重后，牙周袋加深，炎症加重，龈下的生态环境改变，使一些严格厌氧菌如类杆菌、艾肯菌、具核梭杆菌等成为优势菌，伴放线杆菌不再占主导。实际上，上述细菌都是口腔内的常驻菌，只是由于菌斑生态环境或机体条件的改变，使它们之间的比例发生变化。

2.全身背景已有大量研究证明，青少年型牙周炎患者有外周血中性多形核白细胞趋化功能异常，这种缺陷带有家族性。

发病机制

发病机制：

临床表现

临床表现：本病可分为局限型(localized juvenile periodontitis简称LJP)和弥漫型(generalized juvenile periodontitis，简称GJP)。前者的病变局限于切牙和第一恒磨牙，患者年龄一般较小。通常所称青少年型牙周炎即指此型。弥漫型则波及全口多数牙齿，年龄相对稍大。对GJP尚有争议。有人报告12～15岁的患者平均每人患牙为4～6个，随着年龄增大，病程进展，患牙数目也增多。还有人报告青少年型牙周炎在年幼组以局限型较多，年长组则以弥漫型多见，患者年龄与患牙数、牙龈炎症程度正相关，故认为二者为同一疾病。也有人报告弥漫型患者血清中抗伴放线杆菌的特异抗体水平明显地低于局限型者，认为可能是由于机体对致病菌的免疫反应较弱，而使疾病扩延到全口多数牙齿，成为弥漫型。上述这些研究结果支持局限型与弥漫型为同一疾病的观点。但也有些学者认为青少年型牙周炎仅指局限型者。他们把弥漫型并入快速进展性牙周炎，或把一些伴有全身疾病、全口多数牙累及的青少年的牙周炎列为GJP。有的局限型青少年型牙周炎患者随着年龄增长，发展为弥漫型，全口多数牙齿受累。但也有始终局限于切牙和第一磨牙，而年龄已超过25岁者，有人称之为青少年后牙周炎(post-juvenile periodontitis)。

1.年龄与性别本病主要发生于青春期至20岁的年轻人，可在11～13岁开始发病，故归入早发性牙周炎。但因早期无症状，就诊时常已20岁左右。女性多于男性，但也有人报告性别无差异。丹麦学者将156例青少年型牙周炎患者分为12～18岁、19～25岁和26～32岁3个年龄组。在最年轻的1组中，女与男的比例为5∶1，最年长的1组中则为1.5∶1。这可能是由于女性发病比男性早。但在黑人中男性患者多于女性患者。

2.口腔卫生情况本病一个突出的表现是早期患者的菌斑、牙石量很少，牙龈炎症轻微，但却已有深牙周袋，牙周组织破坏程度与局部刺激物的量不成比例。牙龈表面虽然无明显炎症，实际上在深袋部位是有龈下菌斑的，而且袋壁也有炎症和探诊后出血，晚期还可发生牙周脓肿。

3.好发牙位青少年型牙周炎牙槽骨的破坏可分为3种类型：①第一恒磨牙和(或)切牙；②第一恒磨牙、切牙和少数其他牙，但患牙总数不超过14个，这两型被称为局限型青少年牙周炎(LJI))；③全口多数牙广泛受累，即弥漫型青少年牙周炎(GJP)。典型的LJP主要侵犯第一恒磨牙和切牙，且多为左右对称，尖牙和前磨牙很少累及，对这种现象目前还缺乏科学的解释。

4.X线片所见第一磨牙的近远中均有垂直吸收，形成典型的“弧形吸收”。在切牙区多为水平型骨吸收。此外还可见牙周膜间隙增宽，硬骨板模糊，骨小梁疏松等。

5.病程进展很快有人估计本型患者的牙周破坏速度比成人型快3～4倍，在4～5年内，牙周附着受损可达50%～70%，患者常在20岁左右即已须拔牙或自行脱落。

6.早期出现牙齿松动和移位在炎症不明显的情况下，切牙和第一恒磨牙可出现松动，自觉咀嚼无力。切牙可向唇侧远中移位，出现牙间隙，多见于上切牙，由于

力的影响致呈扇形排列。后牙移位较少见，可出现不同程度的食物嵌塞。

7.家族史家族中常有多人患本病，患者的同胞有50%患病机会，以母系遗传为多。其遗传背景可能与白细胞功能缺陷有关，也有人认为是X连锁性遗传或常染色体隐性遗传等。还有人认为患者有牙骨质发育不全，使牙周组织易于遭受破坏。但也有个别学者认为是由于牙周致病菌在家族中的传播所致。

并发症

并发症：

实验室检查

实验室检查：

其他辅助检查

其他辅助检查：X线检查：第一磨牙的近远中均有垂直吸收，形成典型的“弧形吸收”。在切牙区多为水平型骨吸收。此外还可见牙周膜间隙增宽，硬骨板模糊，骨小梁疏松等。

诊断

诊断：根据青少年型牙周炎的发病年龄、临床和X线表现及好发牙位及病程发展快等特点，不难诊断，关键是要抓住早期诊断这一环，因初起时无明显症状，待就诊时多已为晚期。如果年轻患者的牙石等刺激物不多，炎症不明显，但发现有少数牙松动、移位或邻面深袋，则应引起重视。重点检查切牙及第一磨牙邻面，并拍摄X线片。早期诊断及治疗对保留患牙极为重要。

鉴别诊断

鉴别诊断：

治疗

治疗：

1.早期治疗，防止复发本病常导致患者早年拔牙，因此特别强调早期、彻底的治疗。又因本病治疗后较易复发(国外报道约有1/4患者复发)，因此应加强维护期的复查和治疗，每2～3个月1次，至少持续2～3年。有条件时，可定期作龈下菌斑的细菌学检查。

2.基本的治疗方法同成人牙周炎，洁治、刮治、根面平整等基础治疗是必不可少的。在炎症控制，牙周袋变浅后，可以用正畸方法将移位的前牙复位排齐，但正畸过程中务必加强菌斑和炎症的控制，加力宜缓慢。

3.全身抗菌疗法近年来不少学者报告，本病单纯用刮治术不能消除入侵牙龈中的细菌，故临床易复发，主张全身服用抗生素，结合进行翻瓣手术以彻底平整根面和消除牙周袋和组织内的微生物。口服药物如四环素4次/d，每次0.25g，2～3周1个疗程；或螺旋霉素，4次/d，每次0.2g，1周1个疗程。国外报告甲硝唑对本型患者效果稍差。而米诺环素(二甲胺四环素)则效果较佳。

4.调整机体防御功能目前尚缺乏有效的提高机体防御功能的方法，祖国医学对本病强调全身调理。国内有些报告用六味地黄丸为基础的固齿丸，在牙周基础治疗后服用数月，可明显减少复发率。服药后，患者的白细胞趋化和吞噬功能也有所改善。

5.据Baer等介绍，在青少年型牙周炎患者如果第一磨牙破坏严重，而第三磨牙尚未萌出，X线片显示其牙根已形成1/3～2/3，则可将患病的第一磨牙拔除，而将发育中的第三磨牙移植于第一磨牙的拔牙窝内，可期望获得移植牙的牙根继续形成的效果，避免了义齿法修复第一磨牙。

预后

预后：

预防

预防：

轻触这里
关闭目录